STROKE

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Stroke adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut (kadang global) yang berlangsung dalam waktu 24 jam atau menyebabkan kematian (dini), yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak (Perdarahan Intraserebral Spontan atau Perdarahan Subarakhnoid – Stoke Hemoragis) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah, trombosis dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah, jantung atau darah (stroke iskemik atau infark serebri)

TIA dari otak atau mata adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh kehilangan akut fungsi otak fokal atau fungsi monokular yang berakhir kurang dari 24 jam, yang disebabkan oleh suplai darah yang inadekuat pada suatu bagian dari otak atau mata sebagai suatu akibat aliran darah yang rendah, trombosis, emboli yang berhubungan dengan penyakit-penyakit pembuluh darah, jantung atau darah

Rerversible Ischaemic Neurologic Deficid Disorder (RIND), Bila defisit neurologis fokal atau global tersebut berlangsung lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu
“Brain Attack”, keluhan umum Stroke
 Keluhan-keluhan yang berlangsung mendadak
 Kelumpuhan, kekakuan, rasa berat, atau rasa kebas :
 Pada satu sisi tubuh
 Tangan atau muka
 Muka merot pada satu sisi
 Bicara pelo atau sukar dimengerti
 Buta atau kabur pada satu atau kedua mata
 Sempoyongan atau tidak seimbang
 Biasanya sakit kepala hebat
Gejala fokal neurologis dan okular
1. Gejala fokal neurologis dan okular
1. Gejala Motorik :
 Kelumpuhan atau kekakuan pada satu sisi tubuh (hemiparesis)
 Kelumpuhan simultan bilateral (paraparesis, tetraparesis)
 Kesulitan menelan (disfagia)
 Gangguan keseimbangan (ataksia)
2. Gangguan Bicara Atau Berbahasa :
 Kesulitan mengucapkan atau mengerti kata-kata (disfasia )
 Kesulitan membaca (disleksia), atau menulis (disgrafia)
 Kesulitan berhitung (diskalkulia)
 Bicara pelo (disartria)
3. Gejala Sensoris :
Somatosensoris
 Gangguan sensasi pada satu sisi tubuh, secara total atau sebagian (gangguan hemisensoris)
Visual
 Kehilangan penglihatan pada satu mata, total atau sebagian (kebutaan sementara satu mata atau amaurosis fugax)(hemianopia, kuadranopia)
 Kehilangan lapangan pandangan pada sisi kiri atau kanan atau seperempat (hemianopia, kuadranopia)
 Kebutaan bilateral
 Penglihatan dobel (diplopia)
4. Gejala Vestibular :
 Sensasi berputar (vertigo)
5. Gejala Kognitif Dan Tingkah Laku :
 Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, menggosok gigi, dll; disorientasi tempat; kesulitan mengopi diagram seperti jam, bunga atau kubus ( disfungsi visual-spatial-persepsi )
 Pelupa ( amnesia )
 Kelemahan umum dan/atau gangguan sensibilitas
 Kepala pusing
 Pingsan
 Inkontinensia urin et alvi
 Konfusi
 Beberapa gejala berikut bila terdapat sendiri-sendiri :
- Sensasi berputar (vertigo)
- Suara di telinga (tinitus)
- Kesukaran menelan (disfagia)
- Bicara pelo (disartria)
- Penglihatan dobel (diplopia)
- Gangguan keseimbangan (ataksia)
 Insidens stroke 200/100.000 penduduk/ tahun ( 100-300/100.000 )
 Penyebab kematian nomor dua di Dunia
 Insidens stroke menurun di negara Maju; peningkatan kesadaran pengobatan faktor resiko stroke
 Insidens Stroke di Indonesia masih belum diketahui
 Akhir-akhir ini terjadi peningkatan kasus-kasus stroke dibeberapa Rumah Sakit di Indonesia, disebabkan oleh bertambahnya umur harapan hidup karena berkurangnya kematian akibat penyakit infeksi, perubahan pola makan dan gaya hidup
 Dipengaruhi oleh geografi, ras, dan umur
 Penyebab cacat utama

Klasifikasi Stroke
1. Stroke iskhemik ( Stroke non hemoragis )
- Trombosis
- Emboli
- Kurangnya aliran arah ke otak
2. Stroke hemoragis
- Perdarahan Intraserebral Spontan ( PIS )
- Perdarahan Subarakhnoid ( PSA )

Dasar Patofisiologi Infark Serebri
1. Suatu kehilangan suplai oksigen dan glukosa akibat sekunder dari tersumbatnya pembuluh darah
2. Suatu perubahan metabolisme seluler akibat kegagalan produksi energi, dengan kerusakan membran sel



Patofisiologi Iskhemik
Tingkat kritis aliran darah otak 12 -23 ml/100gr/menit, K meningkat, ATP dan kreatin phospat berkurang (abnormalitas biokimia ini reversible bila aliran darah kembali normal), pada daerah iskhemik penumbra
 Pengurangan aliran darah kurang dari 10 – 12 ml/ 100gr/menit menyebabkan infark
 Bila aliran darah 6 – 8 ml/100gr/menit terjadi; pengurang ATP yang nyata, peningkatan K ekstraseluler, peningkatan Ca intraseluler, dan asidosis seluler terjadi nekrosis , asam lemak bebas merusak membran phospholipid dinding sel; prostaglandin, leukotrin menumpuk merusak protein dan enzim intraseluler, kemudian sel mengalami pembengkakan (edema)
 Pada kondisi iskhemik parsial jaringan otak masih bertahan hidup selama 6 jam atau lebih

Patofisiologi Stroke Hemoragis
Darah yang keluar dari pembuluh darah (biasanya pembuluh darah kecil) langsung masuk kedalam jaringan otak membentuk suatu hematom, atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid
 Hematom ini menyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak
 Darah dalam ruangan subarakhnoid (yang disebabkan oleh ruptur aneurisma) bisa menyebabkan iskhemik serebri melalui mekanisme konstriksi sirkulus arteriosus Willisi dan cabang-cabang utamanya (vasospasme)

Gambaran Klinis
 Defisit neurologis menggambarkan lokasi dan luasnya infark atau perdarahan
 Hemiplegia merupakan gejala klasik dari semua jenis stroke baik pada hemifer serebri maupun pada batang otak, tapi juga ada berbagai gejala dengan sejumlah kombinasi
 Gejala tersebut, mental konfusi, rasa kebas dan defisit sensoris, afasia, defek lapangan pandangan, diplopia, dizzines, disartria, dll



Gambaran Riwayat Penyakit Stroke Iskhemik Atau Hemoragis

Evolusi dan perjalanan penyakit :
- Onset mendadak dan cepat
- Mencapai intensitas maksiamal dalam waktu 24 jam
- Bisa terjadi secara perlahan dan bertahap

Gejala nurologis fokal :
- Gangguan kognitif (afasia, neglegt)
- Kelumpuhan atau gangguan koordinasi ekstremitas
- Kelumpuhan wajah
- Rasa kebas ekstremitas atau wajah
- Kelumpuhan nervus kranialis

Keluhan-keluhan dan gejala global :
- Nyeri kepala
- Mual dan muntah
- Gangguan status mental; sinkope, kejang , koma
- Hipertensi dan gangguan fungsi vital
- Kaku kuduk

Diagnosis Banding
 Stroke iskemik
 Stroke hemorhagis
 Trauma kranioserebral
 Hematom subdural
 Abses serebri
 Ensefalitis
 Tumor serebri
 Epilepsi dengan paralisis post iktal ( paralisis Todd )
 Hipoglikemia
 Migren hemiplegik
 Ensefalopati alkohol atau toksik

Komplikasi
Neurologis
 Edema serebri
 Hidrosefalus
 Peninggian tekanan intrakranial
 Kejang
 Perubahan infark jadi hemorhagis
 Perdarahan ulang
 Stroke iskemik ulang
 Delirium akut
 Depresi

Gastrointestinal
 Ulkus stres
 Perdarahan gastrointestinal
 Konstipasi
 Dehidrasi
 Gangguan elektrolit
 Hiperglikemia

Saluran Kemih
 Inkontinensia
 Infeksi saluran kemih
Ortopedi/kulit
 Dekubitus
 Kontraktur
 Kapsulitis adesif bahu
 Jatuh dengan fraktur

Penatalaksanaan Stroke Akut

A. Penatalaksanaan Umum
1. Aktifitas
 Bed rest, setengah duduk, ambulasi dengan bantuan, aktifitas normal
2. Perawatan
 Posisi kepala dan badan 30 derajat, bahu sisi lemah diganjal dengan bantal
 Pantau tanda vital dan neurologis
 Bila saturasi O2 kurang ( hipoksia ) beri suplemen O2
 Infus pada sisi yang sehat
 Monitor jantung
 Pemberian antikoagulan ( heparin 2 x 5000 IU SC ) atau stoking kompres
 Perawatan kandung kemih, kateter kalau mungkin intermiten
 Perubahan posisi ( tiap 2 jam ) dan perawatan kulit
 Latihan ruang lingkup sendi
 Mobilisasi segera setelah hemodinamik stabil
3. Nutrisi
 Nutrisi perenteral secepat mungkin diberikan
 Penilaian fungsi menelan
 Diet sesuai dengan kondisi, 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak30 -35 %, protein 1,2 – 1,5 gr/kgBB/hari dan/atau disesuaikan dengan komorbiditas
4. Medikasi
 Medikasi simptomatik
- kejang, difenilhidantoin 2-3 X 100mg po
- panas, parasetamol prn
- pneumonia, antibiotika spectrum luas
 Medikasi untuk penyakit yang menyertai
- hiperglikemia
- hipertensi
- dekompensatio kordis
 Pengobatan lanjutan/spesifik stroke sesuai dengan jenis patologisnya
5. Konsultasi
 Fisioterapi
 Terapi wicara ( speech therapy )
 Terapi okupasi
6. Test diagnosis
 Permintaan diagnostik untuk pemastian penyebab stroke
 Permintaan test untuk memonitor perkembangan (follow up)
7. Informasi
 Pemberian informasi dan ke pasien dan keluarga mengenai penyakit stroke seta rencana pengobaan berikutnya

B. Penatalaksanaan Komplikasi Dan Komorbid
1. Kejang
 Diazepam 10 mg IV
 Diphenilhydantoin ( Dilantin ) 2-3 X 100mg PO
2. Ulkus stress
 Antagonis H2 ( ranitidine 2 x 50 mg IV )
 Inhibitor pompa proton ( omeprazol 1-2 X 40 mg IV )
3. Pneumonia
 Fisioterapi
 Antibiotika spektrum luas
4. Tekanan intracranial meninggi
Profilaksis umum
 Kontrol demam, agitasi, mual dan muntah, hipoksia, hipercarbia
 Pembatasan cairan ringan ( 1,5 – 2 ltr/hari )
 Hindari infus cairan yang cenderung menyebabkan hipo-osmoler seperti glukosa 5%
 Tinggikan kepala dan tempat tidur untuk memudahkan drainase vena
Intervensi akut
 Intubasi untuk mempertahankan jalan nafas dan memungkinkan hiperventilasi
 Target penurunan pCO2 jadi 30 mmHg
 Mannitol 1 gr/kgBB bolus dalam waktu 20 – 30 menit, kemudian dilanjutkan 0,25 mg/kgBB tiap 6 jam sesuai kebutuhan, maksimal 2gr/hari, ganti kehilangan cairan
 Furosemide 20 – 40 mg, IV
 Steroid tidak dianjurkan pada stroke

5. Hipertensi
A. Pedoman pada stroke akut
Latar belakang :
 Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut mempengaruhi morbiditas dan mortalitas
 Hipertensi pada stroke iskemik akut tidak perlu diterapi, kecuali bila TD sistolik > 220 mmHg atau TD diastolik > 120 mmHg
 Antihipertensi ditunda pemberiannya sampai 7 – 10 hari setelah serangan stroke
Pedoman penatalaksanaan
 TD diastolik > 140 mmHg, hipertensi emergensi, anti hipertensi perenteral , drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dll
 TD sistolik > 230 mmHg dan / atau TD diastolik > 121 – 140 mmHg terapi emergensi, labetolol IV 1 – 2 menit, diulang atau digandakan setiap 10 -20 menit sampai penurunan tekanan darah memuaskan atau sampai dosis kumulatif 300 mg, diberikan dengan bolus mini, dosis rumatan setiap 6 – 8 jam bila diperlukan
 TD sistolik 180 – 230 mmHg dan / atau TD diastolik 105 – 120 mmHg terapi darurat ditunda kecuali ada :
PIS, Gagal ventikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta ensefalopari hipertensi
Bila tekanan darah menetap selang waktu 60 menit berikan 200 – 300 mg labetolol 2 – 3 kali sehari, alternatif nifedipin 4 X 10 mg/hari atau captopril 4 X 6,25 – 25 mg. Batas penurunan tekanan darah 20 % - 25 %

B. Pedoman pada stroke PIS

Latar Belakang
 Pada stroke perdarahan intraserebral ( PIS ) denganTD sistolik > 220 mmHg, TD diastolik > 120 mmHg emergensi, segera diturunkan
 Penurunan TD bila TD sistolik > 180 mmHg atau TD diastolik > 100 mmHg
 Penurunan TD sedini mungkin bila TD arterial rerata >145 mmHg ( TD arterial rerata atau MABP, mean arterial blood pressure adalah TD sistolik + dua kali TD diastolik dibagi tiga )
Pedoman penatalaksanaan
 Bila TD sistolik > 230 mmHg atau TD diastolik > 140 mmHg emergensi, beri nicardipin, diltiazem, atau nimodipin
 Bila TD sistolik 180 – 230 mmHg atau TD diastolik 105 – 140 mmHg, atau MABP > 130 mmHg, berikan
Labetolol 10 -20 mg IV selama 1-2 menit, ulangi atau gandakansetiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetolol drip 2-8- mg/menit atau Nicardipin atau Diltiazem atau Nimodipin
 Pada fase akut penurunan TD 20 % - 25 % dari MABP
 Bila TD sistolik < 180 mmHgdan TD diastolik< 105 mmHg tangguhkan pemberian obat anti-hipertensi
 Pertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg, bila fasilitas pemantauan ada
 Penderita dengan riwayat hipertensi, peurunan TD harus dipertahankan MABP < 130 mmHg
 Bila TD arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat untuk menaikkan TD
- Dopamine 2 – 20 mg/kgBB/menit
- Norefinefrine titrasi dari 0,05 – 0,2 mg/kgBB/menit
- Phenyephrine 2 – 10 mg/kgBB/menit

C. Penatalaksanaan Spesifik
1. Stroke Iskemik
 Thrombolisis dengan rt-PA; 0,9 mg/kgBB ( maksimum 90mg ),10 % dari dosis diberikan sebagai bolus , dan sisanya 90 % dalam infus selama 60 menit; saratnya < 3 jam ( therapeutic window )
 Heparin / Low molecularweight heparin pada tromboemboli atau kardioemboli
 Asetilsalisilat ( asetosal ) segera diberikan 300mg/hr selama 14 hari, kemudian dirubah degan dosis rumatan 75 – 100 mg/hr
 Neuroprotektor dapat diberikan;
1. Pirasetam
- 12 gr per infus dalam 20 menit
- dilanjutkan 4 X 3 gr/24 jam IV atau 12 gr/24jam dengan drip kontinyu sampai hari ke 4
- hari ke 5 sampai akhir minggu ke 4 diberikan 4 X 1,2 gr PO
- minggu ke 5 -12 diberikan 2 X 1,2 gr/hari PO
2. Citicholin
- 250 - 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2-3/hari selama 2 – 14 hari


2. Perdarahan Intraserebral
 Mengobat penyebabnya
 Recombinant activated factor VII ( rFVIIa ) 40 - 160 mg/kg (mencegah perluasan)
 Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi
 Neuroprotektor
 Tindakan bedah :
- Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm
- VP Shunting pada hidrosefalus
- Perdarahan lobar diatas 60 ml dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi
3. Perdarahan Subarakhnoid
 Nimodipin peroral 4 – 6 X 60 mg perhari sampai 3 minggu
 Tindakan operasi untuk clipping aneurisma sakule atau shunting pada hidrosefalus
 Nyeri
- Hindari pemberian asetosal
- Mulai dengan parasetamol dan/atau
dextropropoxyphene
- Jika nyeri disertai ansietas berikan sedativa
- Jika nyerinya hebat berikan codein

6. Gula Darah
 Hipoglikemia , Dekstrosa 40 %
 Hiperglikemia
- 150 – 200 mg/dl, 2 Unit insulin regualr SC tiap 6jam
- 201 – 250 mg/dl, 4 Unit
- 251 – 300 mg/dl, 6 Unit
- 301 – 350 mg/dl, 8 Unit
- 351 – 400 mg/dl, 10 Unit
- > 400 mg/dl, 12 Unit
C. Obat-Obat Antitrombotik Untuk Pencegahan Sekuder Stroke
1. Antiplatelet
a. Aspirin ( asetosal, asetil salisilat )
- dosis 50 – 325 mg PO
- antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase
- efek samping; irtasi dan perdarahan gastrointestinal
b. Clopidogrel
- 75 mg PO sekali sehari
c. Ticlopidin
- 2 X 250 mg sehari PO
d. Aspirin + dipiridamol
- aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg, 2 kali sehari PO
e. Cilostazol
- 2 X 100 mg sehari PO

Prognosis
Kematian Setelah Serangan Stroke Pertama (Semua Tipe Stroke)
 Pada hari ke 7 , 12 %
 Pada hari ke 30, 19 %
 Setelah 1 tahun, 31 %
 Setelah 5 tahun, 60 %

Penyebab Utama Kematian Pada Stroke
 Dalam beberapa jam pertama disebabkan efek langsung PIS atau PSA
 Dalam beberapa minggu, infark serebri
 Lanjut karena bronkhopneumonia, trombosis vena dalam, serangan ulang stroke, kelainan jantung

Resiko ketergantungan fisik dan kognitif
Setelah 1 tahun serangan stroke :
 Sepertiga pasien stroke meninggal
 20-30 % tergantung pada orang lain
 40 – 50 % independen

Perdarahan subaraknoid
 Angka kematian 40 %
 10 – 20 % secara fungsional tergantung pada lain