TEORI DEMAM REUMATIK

Definisi

Sindrom klinis sebagai komplikasi infeksi beta Streptokokkus hemolyticus grup A, dengan satu atau lebih gejala mayor : poliartritis migrans akut, karditis, korea minor, nodul subkutan dan eritema marginatum.

Etiologi dan factor predisposisi¹

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain, merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit, dan factor lingkungan. Penyakit ini sangat berhubungan erat dengan infeksii saluran nafas bagian atas oleh Streptokokkus beta hemolyticus grup A.

Faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dapat dibagii menjadi factor pada pejamu dan factor lingkungan. Faktor pada pejamu mencakup: (1) Faktor genetic; banyak demam reumatik pada satu keluarga atau pada saudara kembar. (2) Jenis kelamin; dahulu disangka anak perempuan lebih sering terkena demam reumatik daripada anak lelaki, namun ternyata hal tersebut tidak benar. Jenis kelamin memang berpengaruh pada kelainan katup; stenosis mitral lebih sering pada pasien perempuan, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering terjadi pada lelaki. (3) Golongan etnis dan ras. (4) Umur. Umur merupakan factor terpenting pada timbulnya demam reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun, dengan puncak sekitar umur 8 tahun, tidak biasa ditemukan pada anak berumur 3-5 tahun, dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. (5) Status gizi. (6) Faktor lingkungan termasuk:

Keadaan social ekonomi yang buruk

Iklim dan geografi

Cuaca

Patogenesis²

Mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun. Streptokokkus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang 20 produk eksternal, yang terpenting diantaranya adalah streptolisin O,streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforididin nukleotidase, deoksiribonuklease, serta streptococcal erythrogenic toxin. Berbagai produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh berlebihan terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibody terhadap streptokokkus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen streptokokkus, hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun.

Antibodi streptolisin O (ASTO) merupakan antibody yang paling sering digunakan untuk indicator terhadap infeksi streptokokkus. Lebih dari 80 % pasien menunjukkan kenaikan titer ASTO ini, bila dilakukan pemeriksaan terhadap 3 antibodi terhadap streptokokkus.

Manifestasi klinis²

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dibagi dalam 4 stadium

Stadium 1

Stadium ini berupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta Streptokokkus hemolyticua grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, gejala yang terjadi termasuk demam, batuk, disfagia, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering dadapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali memebesar. Infeksi ini berlangsung 2-4 hari, dan sembuh sendiri tanpa pengobatan.

Stadium 2

Disebut juga periode laten, adalah masa antara infeksi streptokokkus dengan permulaan gejala demam reumatik. Biasanya periode ini berlangsunfg 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium 3

Fase akut demam reumatik, saat timbulnya pelbagai manifestasi klinis demam reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat di golongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam reumatik

Gejala peradangan umum

1. Demam yang tidak tinggi, tanpa pola demam tertentu

2. Anak menjadi lesu, anoreksia, dan berat badan menurun

3. anak tampak pucat karena anemia akibat tertekannya eritropoiesis, bertambahnya volume plasma serta memendeknya umur eritrosit

4. Artralgia, sakit perut

5. Pemeriksaan laboratorium didapatkan tanda-tanda reaksi peradangan akut berupa C-reaktif protein dan leukositosis serta meningginya LED, titer ASTO meninggi pada kira-kira *)%, pemeriksaan EKG Dijumpai pemenjangan interval P-R.

Manifestasi spesifik :

1. Artritis

Sendi yang terkena menunjukkan gejala-gejala radang yang jelas seperti bengkak, merah, panas sekitar sendi, dan terjadi gangguan fungsi sendi. Yang paling mencolok adalah rasa nyerinya, yang kelihatan tidak proporsional dengan kelainan obyektif yang ada.Kelainan pada setiap sendi akan menghilang sendiri tanpa pengobatan dalam beberapa hari sampai 1 minggu, dan seluruh gejala sendi hilang dalam waktu 5 minggu.

2. Karditis

Proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium, dan pericardium. Karditis dapat meninggalkan gejala sisa, terutama katup jantung. Yang paling sering ditemukan bising sistol apical yang menjalar ke aksila.

3. Korea

Gerakan-gerakan cepat , bilateral, tanpa tujuan dan sukar dikendalikan, seringkali disertai kelemahan otot.

4. Eritema marginatum

Berupa bercak-bercak merah muda dengan bagian tengahnya pucat sedangkan tepinya berbatas tegas, berbentuk bulat atau bergelombang, tanpa indurasi dan tidak gatal. Tempatnya berpindah-pindah di kulit dada dan bagian dalam lengan atas dan paha, tetapi tidk pernah terdapat dikulit muka.

5. Nodul subkutan

Terletak dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, berukuran antara 3-10 mm, biasanya terdapat dii bagian ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki, daerah suboksipital dan diatas prosessus spinosus vertebralis torakalis dan lumbalis

Stadium 4

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung rematik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung rematik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini penderita demam rematik maupun penyakit jantung rematik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi.

Lampiran criteria Jones, 1944, 1955(modifikasi), 1965(revisi) dan focused⁴

Kriteria	Jones 1944	Jones 1955 (modifikasi)	Jones 1965 (revisi)	Jones 1992 (Update)	Jones (focused)
Major manifestasi	- Karditis - Artralgia - Korea - Nodulus subkutan - Pernah menderita demam rematik	- Karditis - Korea - Nodulus subkutan - Eritema marginatum	- Karditis - Poliartritis - Korea - Eritema marginatum - Nodulus subkutan	- Karditis - Poliartritis - Korea - Eritema marginatum - Nodulus subkutan	- Karditis - Poliartritis - Korea - Eritema marginatum Nodulus subkutan
Minor manifestasi	- Demam - Sakit perut - Sakit dada - Kulit merah seluruh badan - Epistaksis - Perubahan pada paru - Anemia mikrositik - LED naik - Lekositosis	- Poliartritis artralgia - Interval pada EKG memanjang - LED naik - C-reaktif protein + - Lekositosis - Bukti adanya infeksi Streptokokkus beta hemolitikus sebelumnya - Pernah menderita demem rematik/adanya penyakit jantung rematik inaktif	Klinik - Demam - Artralgia - Pernah menderita demam rematik/adanya penyakit jantung rematik inaktif Laboratorik Reaksi fase akut - Led naik - Lekositosis - C reaktif protein + Interval P-R memanjang	Klinik - Demam - Artralgia Laboratorik Reaksi fase akut - LED naik - Lekositosis - C reaktif protein + Interval P-R memanjang	Klinik - Demam - Artralgia Laboratorik Reaksi fase akut - LED naik - Lekositosis - C reaktif protein + Interval P-R memanjang Bukti adanya regurgitasi mitral/aorta dengan pemeriksaan doppler
Plus			Bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya. Titer ASTO atautiter antibody streptokokkus lainnya meningkat. Kultur apusan tenggorokan yang positif terhadap kuman streptokokkus beta hemolitikus grup A atau sebelumnya menderita demam scarlet	Bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya. Titer ASTO atautiter antibody streptokokkus lainnya meningkat. Kultur apusan tenggorokan yang positif terhadap kuman streptokokkus beta hemolitikus grup A atau sebelumnya menderita demam scarlet	Bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya.
Keterangan					Karditis dan korea memperkuat etiologi rematik sebagai manifestasi mayor tersendiri. Bukti adanya regurgitasi mitral/aorta dengan pemeriksaan Doppler harus menggunakan criteria yang ketat pada poliartritis rematik yang disangkakan samar-samar

Terapi medik demam rematik

Meskipun mekanisme definitive yang menyebabkan demam rematik belum jelas sepenuhnya, tetapi pengobatan terhadap demam rematik akut ditujukan pada 3 hal yaitu :

1. Eradikasi kuman streptokokkus pada saat serangan demam rematik akut

2. Pencegahan sekunder demam rematik akut

3. Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah baring, penggunaan antiinflamasi. Penatalaksanaan gagal jantung dan korea

Pada awalnya digunakan penisilin G atau prokain penisilin selama 10 hari. Tetapi sejak rekomendasi American Heart Association Rheumatik Fever Committee (1977) saat ini banyak digunakan benzatin penisilin G. Benzatin penisilin G digunakan untuk pencegahan primer dan pencegahan sekunder berulangnya demam rematik.

Keadaan yang didapati pada saat serangan demam rematik seperti poliartritis, karditis yang disertai dengan gagal jantung atau korea perlu diberi pengobatan. Anti inflamasi mesti segera diberikan setelah diagnosis demam rematik ditegakkan.

Pencegahan primer dan pencegahan sekunder⁴

Cara pemberian Jenis antibiotik Dosis Frekuensi

Pencegahan primer : pengobatan terhadap faringitis streptokokkal untuk mencegah serangan primer demam rematik Intra muskuler Benzatin penisilin G 1.200.000 unit satu kali (600.000 unit untuk BB<27> Oral Penisilin V 250 mg/40.000 unit 4x/hari selama 10 hari Eritromisin 40mg/kgBB/hari 3-4x/hari selama 10 hari ( jangan lebih dari 1 gr/hari) Yang lain seperti Dosis bervariasi klindamisin, nafsilin, amoksisilin, Sefaleksin Tetrasikilin dan sulfa jangan digunakan Pencegahan sekunder : pencegahan berulangnya demam rematik Intramuskuler Benzatin Penisilin G 1.200.000 unit setiap 3-4 minggu Oral Penisislin V 250 mg 2x/hari Sulfadiazin 500 mg 1x/hari Eritromisin 250 mg 2x/hari Tetrasiklin jangan digunakan

Pada penderita yang mempunyai resiko tinggi demam rematik diberikan injeksi setiap 3 minggu. Resiko meningkat pada penderita demam rematik dengan serangan multipel sebelumnya, sedangkan resiko rendah jika interval serangan lama.

Durasi pencegahan sekunder demam rematik⁴

Kategori Durasi

Demam rematik dengan karditis dan kelainan menetap Sekurang-kurangnya 10 tahun sejak katup yang episode terakhir dan sampai usia 40 tahun dan kadang-kadang seumur hidup Demam rematik dengan karditis tanpa kelainan katup 10 tahun atau sampai dewasa, yang lebih lama Yang menetap Demam rematik tanpa karditis 5 tahun atau sampai usia 21 tahun, yang lebih / Lama

Rekomendasi penggunaan anti inflamasi

Hanya arthritis karditis minimal Karditis sedang Karditis berat

Prednison 0 0 2-4 minggu * 2-6 minggu * Aspirin 1-2 minggu 2-4 minggu + 6-8 minggu 2-4 bulan

Dosis : prednison 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis

* Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai selama minggu akhir

+ Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kgBB/hari setelah 2 minggu pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2 Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000. hal.734-753

2. Markum, AH, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2002. hal. 628-635

3. Wahab A. Samik. Editor. Penyakit Jantung Anak. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. hal 80-90

4. Aditiawati, Bahrun D, Herman E, R Prambudi. Editor. Buku Naskah Lengkap Simposium Nefrologi VIII dan Simposium Kardiologi V. hal. 109-121